噪聲可造成聽覺系統(tǒng)永久性損害，是最常見的職業(yè)傷害和聽力致殘因素。

日常生活中，噪聲來源非常廣泛，如交通運(yùn)輸噪聲、工業(yè)噪聲、公共活動(dòng)噪聲、軍事環(huán)境噪聲等。

近年的研究發(fā)現(xiàn)，噪聲暴露可引起耳蝸內(nèi)活性氧、活性氮自由基及金屬蛋白酶增加，毛細(xì)胞內(nèi)DNA損傷，Caspase-3激活，AIF及EndoG的轉(zhuǎn)移等一系列變化，最終導(dǎo)致毛細(xì)胞死亡，且以凋亡為主。

研究發(fā)現(xiàn)，在噪聲暴露后，耳蝸內(nèi)的活性氧自由基和活性氮自由基均增加，而且這些自由基產(chǎn)生的速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出抗氧化酶系統(tǒng)的清除能力。

同時(shí)，噪聲刺激也會(huì)引起內(nèi)耳缺氧、缺血以及抗氧化酶系統(tǒng)及自由基清除劑活性降低，更使得自由基過量堆積，損害內(nèi)耳毛細(xì)胞。

我們的毛細(xì)胞會(huì)遭受哪些損傷呢？研究表明，噪聲暴露后會(huì)導(dǎo)致耳蝸毛細(xì)胞的細(xì)胞核損傷，并產(chǎn)生ssDNA。

而ssDNA的出現(xiàn)是細(xì)胞死亡的一種早期表現(xiàn)。

此外，還可以引起線粒體DNA（mtDNA）突變。

當(dāng)細(xì)胞內(nèi)的突變mtDNA積累達(dá)到一定程度，氧化磷酸化所生成的能力低于維持正常細(xì)胞功能閾值時(shí)，組織器官就開始退化。

是的，沒錯(cuò)。

這就意味著在噪聲的刺激下，我們那些「珍貴的」「不可再生的」耳蝸毛細(xì)胞正在一個(gè)個(gè)死去。

當(dāng)死掉的毛細(xì)胞達(dá)到一定數(shù)量，我們就會(huì)產(chǎn)生聽力損失，某個(gè)頻段的聲音就永遠(yuǎn)聽不見了。

自殺or他殺？誰殺死了耳蝸毛細(xì)胞？有意思的是，并不是噪聲殺死了我們的耳蝸毛細(xì)胞，而更多的是我們的耳蝸毛細(xì)胞受不了噪聲，選擇了“自殺”。

細(xì)胞的死亡方式主要可以分為兩大類：一類是被稱之為凋亡的程序化死亡方式; 另一類是被稱之為壞死的非程序化死亡方式。

細(xì)胞凋亡的發(fā)生是由于在各種損害刺激條件下，細(xì)胞主動(dòng)啟動(dòng)了其預(yù)先設(shè)置的細(xì)胞自毀裝置，且并不造成周圍組織的炎性反應(yīng)。

而細(xì)胞壞死則是因病理原因而發(fā)生的被動(dòng)死亡過程，也容易引起周圍組織的炎性反應(yīng)等。

為了便于理解和區(qū)分，我們也可以將細(xì)胞凋亡看作為是細(xì)胞的“自殺”行動(dòng)，而將細(xì)胞壞死看作為是“他殺”。

大量實(shí)驗(yàn)證實(shí)，噪聲引起的毛細(xì)胞死亡的主要方式就是凋亡。

也就是，在我們不知道的情況下，我們的耳蝸毛細(xì)胞可能早就受不了了，開始悄悄的啟動(dòng)細(xì)胞自毀裝置來進(jìn)行自我毀滅了。

所以，很多不可逆轉(zhuǎn)的聽力損失發(fā)生得總比想象得要突然。

如何在噪音環(huán)境下保護(hù)我們的聽力呢？1. 減少與噪音的接觸時(shí)間，休息的時(shí)候也一定要與噪音隔絕。

2. 長(zhǎng)期在噪音環(huán)境中工作的人，要定期進(jìn)行聽力檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)早做治療。

3. 患有感音神經(jīng)性耳聾和噪聲敏感者，應(yīng)避免在強(qiáng)噪聲環(huán)境工作。

4. 積極采取措施或控制聲源。

對(duì)于無法控制的噪音可以采取耳部隔音，戴用耳塞、耳罩、隔音帽等防聲器材。

5. 避免長(zhǎng)時(shí)間使用“隨身聽”，并調(diào)低音量。

高音量的音頻聲對(duì)聽覺器官造成疲勞、損傷，從而導(dǎo)致聽力下降，甚至發(fā)生耳聾。

6. 如果發(fā)現(xiàn)聽力有困難，請(qǐng)及時(shí)就醫(yī)。